Ulkus Peptikum

Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum  atau sering disebut Tukak lambung, adalah sebutan untuk lesi yang berbatas dalam membran mukosa yang memanjang hingga kebawah epitelium, dapat berkembang dalam esofagus bagian bawah, perut, pilorus, duodenum, atau jejunum. Meskipun Erosi sering disebut sebagai ulkus, erosi adalah suatu keadaan pecah-pecah (luka,-ed) di membran mukosa yang tidak memanjang kebawah epitel. (sehingga yang membedakan ulkus dan erosi adalah apakah luka tersebut mencapai epitel atau tidak,-ed). Ulkus dapat bersifat akut atau kronis. Ulkus kronis diidentifikasi oleh jaringan parut di bagian basis. Sekitar 80% dari semua ulkus peptikum merupakan ulkus duodenum, yang mempengaruhi bagian proksimal dari usus kecil dan terjadi paling sering pada pria antara usia 20 dan 50. Ulkus duodenum biasanya mengarah kepada kronis dengan remisi dan eksaserbasi, 5% sampai 10% pasien mengalami komplikasi yang memerlukan operasi.

Ulkus lambung yang paling umum terjadi pada pria paruh baya dan lanjut usia, terutama pada pengguna obat anti-inflamasi, pengonsumsi alkohol, atau tembakau.

Penyebab Ulkus Peptikum:

• Infeksi Helicobacter pylori
• Penggunaan obat anti-inflammatory drugs (NSAID)
• Gangguan hipersekresi patologis.

Patofisiologi

Meskipun perut mengandung sekresi asam yang dapat digunakan sebagai pencernaan , pertahanan intrinsik melindungi membran mukosa lambung dari cedera . Sebuah mukosa lambung yang tebal , berlendir melindungi perut dari autodigestion (suatu keadaan lambung mencerna bagiannya sendiri,-ed) , trauma mekanik , dan trauma kimia. Prostaglandin turut menyediakan bentuk pertahanan yang lain. Ulkus lambung dapat berasal dari penghancuran penghalang mukosa .

Duodenum terlindung dari ulserasi melalui fungsi kelenjar Brunner . Kelenjar ini menghasilkan sekeresi kental, berlendir , dan bersifat basa yang menetralkan asam chyme . Ulkus duodenum muncul akibat dari perlindungan asam yang berlebihan . Helicobacter pylori melepaskan racun yang menghancurkan mukosa lambung dan duodenum , mengurangi resistensi epitel terhadap asam pencernaan dan menyebabkan gastritis dan penyakit ulkus .

Salisilat dan obat NSAID lainnya menghambat sekresi prostaglandin ( zat yang mem blok ulserasi ) . Penyakit tertentu , seperti pankreatitis , penyakit hati , penyakit Crohn , penyakit gastritis itu sendiri , dan sindrom Zollinger - Ellison , juga berkontribusi terhadap terjadinya ulserasi .

Selain penyebab utama ulkus peptikum tersebut, juga terdapat beberapa faktor predisposisi. Antara lain golongan darah ( ulkus lambung untuk orang bergolongan darah tipe A , ulkus duodenum untuk bergolongan darah tipe O ) dan faktor genetik lainnya . Paparan terhadap iritasi , seperti alkohol , kopi , dan tembakau , dapat berkontribusi terhadap percepatan pengosongan asam lambung dan menyebabkan kerusakan mukosa. Stres emosional juga berkontribusi untuk pembentukan ulkus dikarenakan peningkatan stimulasi asam dan pepsin serta penurunan sekresi pertahanan mukosa . Trauma fisik dan penuaan normal termasuk dalam kondisi predisposisi tambahan.

Tanda dan Gejala

Gejala- berbeda untuk tiap tipe ulkus.

Untuk tukak lambung (ulkus peptikum) menghasilkan tanda-tanda dan gejala berikut:

• nyeri yang memburuk dengan makan karena peregangan dari mukosa oleh makanan
• mual dan anoreksia sekunder karena peregangan mukosa.

Untuk ulkus duodenum menghasilkan tanda-tanda dan gejala berikut:

• nyeri epigastrium yang menggerogoti, sakit yang sangat, atau "seperti kelaparan" (sakit melilit, -ed) karena produksi asam yang berlebihan.
• nyeri hilang dengan makanan atau antasida, tetapi biasanya berulang 2 sampai 4 jam kemudian.

Komplikasi

• pendarahan
• syok
• perforasi lambung
• Obstruksi lambung.

Pengobatan

• Agen antimikroba ( tetrasiklin , subsalisilat , dan metronidazol ) untuk membasmi infeksi H. pylori.
• Misoprostol ( analog prostaglandin ) untuk menghambat sekresi asam lambung dan meningkatkan produksi mukus dan karbonat , untuk melindungi lapisan lambung
• Antasida untuk menetralkan isi lambung asam dengan menaikan pH lambung , sehingga melindungi mukosa dan menghilangkan rasa sakit
• Menghindari kafein dan alkohol untuk menghindari stimulasi sekresi asam lambung
• Obat antikolinergik untuk menghambat efek dari saraf vagal pada sel yang mensekresikan asam -
• H2 blocker untuk mengurangi sekresi asam
• Sukralfat , pelindung mukosa untuk membentuk membran asam kedap yang mematuhi selaput lendir dan juga mempercepat produksi lendir
• Terapi diet dengan makanan kecil dan menghindari makan sebelum tidur untuk menetralkan isi lambung
• Penyisipan selang nasogastrik ( dalam kasus perdarahan gastrointestinal ) untuk dekompresi lambung dan istirahat,
• Gastroskopi untuk visualisasi dari situs perdarahan dan koagulasi dengan laser untuk mengontrol perdarahan
• Pembedahan untuk memperbaiki perforasi.

terjemahan manual dari handbook of pathophysiology

Tambahan: Ulkus Peptikum pada Kehamilan

Pada wanita muda, penyakit ulkus peptikum lebih sering melibatkan daerah duodenum daripada lambung. Ulkus mungkin disebabkan oleh gastritis kronis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori dan penyakit ulkus peptikum (de Boer dan Tytgat, 2000). Juga mungkin timbul dari penggunaan aspirin dan obat anti-inflamasi lainnya. Sekresi asam juga penting, sehingga menjelaskan efikasi sementara agen antisekresi.
Selama kehamilan, sekresi lambung berkurang, motilitas menurun, dan sekresi lendir jauh meningkat (Hytten, 1991). Dengan demikian tidak mengherankan bahwa penyakit ulkus peptikum aktif, jarang terjadi selama kehamilan. Dalam 30 tahun terakhir di Rumah Sakit Parkland, waktu kami (pengarang buku,-ed) telah merawat lebih dari 300.000 wanita hamil, kami temui sangat sedikit perempuan dengan gejala tukak lambung. Bahkan wanita dengan gejala ulkus antedating kehamilan paling sering tercatat dengan kemajuan (perbaikan,-ed) yang cukup besar selama kehamilan. Clark (1953) mempelajari 313 kehamilan pada 118 wanita sampel dengan penyakit terdiagnosa ulkus dan  telah melaporkan perbaikan yang yang berarti, mencapai 90 persen. Manfaat (dari kehamilan,-ed) ini berumur pendek, dan dalam waktu 3 bulan setelah melahirkan, gejala terulang pada lebih dari setengah sample. Pada akhir 2 tahun, hampir setiap wanita sampel mengalami kekambuhan.
Antasida adalah terapi lini pertama dan H2-receptor blockers diresepkan bagi mereka yang tidak membaik (dengan antasida,-ed). Proton-pump inhibitors seperti omeprazole tidak dianjurkan selama kehamilan (Briggs dan rekan, 1998). Sukralfat adalah garam aluminium sulfat sukrosa yang menyediakan lapisan pelindung di dasar ulkus. Hanya sekitar 10 persen dari garam aluminium yang diserap, dan dianggap aman. Jika terapi antibakteri untuk H pylori terindikasi, ada banyak rejimen pengobatan, yang tidak termasuk tetrasiklin (de Boer dan Tytgat, 2000). Endoskopi dilakukan jika mempunyai indikasi.

Terjemahan manual William Obstertics,21th